医学上将病因不明的高血压称为原发性高血压。而且导致血压升高的过程十分复杂。然而，无论高血压的发生有多复杂，我们都可以把它简单归结为以下几个环节：血容量增多和因此引起的心输出量增大；动脉血管硬化所致的弹性降低；以中、小动脉管径缩小为主的外周循环血压之友阻力增大。认识发生在体内的这些变化和引起这些变化的过程，是预防和治疗高血压的基础。

血容量增多和心输出量增大充满了水的自行车胶胎，如果再往里面灌注水，就会引起胶胎体积增大。注入管中的水就会对管壁施加压力，在一定范围内，胶胎被撑的越大，压力也就越大。我们的血管就像胶胎，如果血液增多，血管被进一步撑大，管壁承受的压力就增大，造成动脉血压上升。可血容量增多的作用还不仅仅如此，它可以使静脉回到心脏的血液也相应增多，心脏收缩时射血增加；而回心血量增多后又可引起心率增快，两者共同作用造成心输出量增大。而2种途径引起血压上升却并不同。射血增加，相当于在充盈的动脉血管中增加血液，血管被进一步撑大，血管压力上升的最高值就加大，收缩压增高；而心率加快，动脉在舒张期排血时间减少，主要影响舒张压，表现为舒张压增高。

高血压病人为什么血容量会增加，怎样增加？现代医学认识到这主要和钠离子的代谢紊乱以及机体内失衡有关，我们将在以后的文章介绍。

动脉血管硬化，弹性降低很多得了高血压的老年患者，动脉血管都有不同程度的硬化。就像自行车胶胎被人缠了层尼龙绳，逐渐由“胶胎”变为“塑胎”，在心脏射血时，影响了血管体积的变化，使之产生更大的压力，表现为收缩压升高。千万不要以为单纯动脉硬化就会引起收缩压增加，心脏要把血液射入硬化的血管，必须克服更大的阻力，而心脏在射血时更强有力地收缩，使更多的血液进入血管，才是血压升高真正的动力来源！

好好的血管怎么就变硬了呢？这和遗传因素、年龄增长、血脂异常和缺乏运动相关。血管结构在硬化时主要改变为：粥样硬化和弹性纤维减少、胶原纤维增多。在B超影像中，我们常可以看到硬如“塑管”的主动脉在动脉射血的时候，艰难地“位移”而不是“形变”。可以想像，其内的压力曲线是怎样的“直上缓下”。

外周循环阻力增大所有的血管对血液流动都会产生阻力，而研究发现，血液循环中阻力最主要来源于小动脉、微动脉。它们与其他血管相比，最明显的区别在于血管壁内有较多的平滑肌组织。平滑肌收缩和舒张决定了血管直径的大小，管径大，管腔宽敞，液体流动受到阻力小，流速就快；反之管径小，管腔狭窄，液体流动受到阻力大，流速就慢。

动脉内血压在心脏停止射血的舒张期，随血液流向外周组织器官而逐渐降低。如果外周循环阻力增大，血液从大动脉流向组织器官的速度减慢，动脉内压力下降的速度也随之减慢，到心脏下一次射血的时候，压力值仍偏高，表现在临床上就是舒张压升高。为了帮助理解，我们不妨反过来想：如果外周没有阻力，血液压力驱使下会迅速流向组织，那么在心脏下次射血前，动脉压力完全可以降为零。而之所以没有出现这种情况，就是因为外周阻力减慢了血液从大动脉中流出，使动脉保持一定程度的扩张。

这些环节虽然不是原发性高血压发病的根本机制，但是却是引起血压升高的基本环节。对这些环节的认识，有助于我们寻找控制血压的方法以及指导患者合理用药。

（正常人的机体通过神经－体液机制，精确地调控着这些环节，从而把血压控制在一个稳定的范围。如果调控出了问题，就可能出现血压异常升高。我们将在以后的文章中具体介绍。）