1月5日，《自然》杂志在线发表了中国科学院上海生命科学研究院的最新研究成果。该成果揭示了胰岛素抵抗发生的新机制，为2型糖尿病药物治疗方法提供了新思路。

　　在正常情况下，胰岛素能够激活肌肉、肝脏、脂肪组织中的胰岛素信号通路，从而达到降低血糖的功能。但在2型糖尿病病人中，胰岛素的这一重要功能受损，外周组织（如肌肉、肝脏、脂肪组织等）对胰岛素敏感性下降，从而直接导致2型糖尿病的发生。胰岛素抵抗及2型糖尿病的发病与遗传、肥胖和不良生活方式等因素相关，但其分子机制至今尚不清楚。

　　由中国科学院院士裴钢领导的研究组经过长期研究发现，一种具有多重功能的信号蛋白β-arrestin2能与胰岛素受体形成信号转导复合体，β-arrestin2是这一信号复合体的结构核心，它将上游的胰岛素受体和下游的激酶信号分子偶联起来，从而促进了机体对胰岛素的敏感性。β-arrestin2水平的降低或功能缺失，致使该信号复合体不能正常形成，直接导致了胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。研究人员发现，2型糖尿病患者和模型小鼠β-arrestin2表达显著降低，而补充β-arrestin2可以有效缓解胰岛素抵抗和2型糖尿病的症状。

有关专家认为，该项研究不仅揭示了胰岛素抵抗和2型糖尿病发生的新机制，并且为胰岛素抵抗及2型糖尿病的治疗提供了可借鉴的新策略，提示β-arrestin2蛋白及β-arrestin2蛋白/胰岛素受体复合体有望成为研发胰岛素抵抗相关代谢性疾病治疗药物的新靶点。（来源：健康报）