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2型糖尿病患者血脂水平与腔隙性脑梗死的关系

作者:2型糖尿病;血脂;腔隙性脑梗死    转贴自:未知    点击数:1603


寇艳涛,肖慧 (陕西省铜川矿务局中心医院,陕西铜川 727000)

       [摘要]目的:探讨2型糖尿病患者血脂水平与腔隙性脑梗死的关系,以指导临床工作。方法 将合并腔隙性脑梗死的2型糖尿病患者36例作为A组,无血管病变的2型糖尿病患者32例作为B组,同期在本院门诊健康体检者45例作为C组。检测3组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、栽脂蛋白A(ApoA)、栽脂蛋白B100(ApoB100)、空腹血糖(FBG)。结果:ATCTGApoB100B组和c组比较均有显著性差异(P<001)BTCTGApoB100 C组比较有显著性差异(P<001)ATBGB组和C组比较均有显著性差异(P<005)结论:糖尿病患者血糖控制的好坏与腔隙性脑梗死的发生关系密切。

       腔隙性脑梗死是糖尿病的常见并发症。笔者现将2型糖尿病血脂变化与腔隙性脑梗死之间的关系探讨如下。

  1、临床资料

一般资料 20002月一20042月本院门诊或住院治疗的2型糖尿病患者68例,诊断符合1999WHO的诊断标准。其中A36例为合并腔隙性脑梗死患者(腔隙性脑死按头颅MRI报告所示为准),男24例,女12例;年龄3670岁,平均502岁。无血管病变患者32例为B组,男22例,女10例;年龄3469岁,平均505岁。选择同期本院门诊健康体检者45例作为C组,男28例,女17例;年龄 3870岁,平均505岁。均无心脑血管病 、肝肾疾病 、高血脂症及糖尿病史,亦无家族史。

实验室检查:检查前12 d避免高脂饮食 。空腹采取静脉血,检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白A本组资料显示,2型糖尿病患者血清TCTG(Apo A)、载脂蛋白BIO0(Apo B100)、空腹血糖(FBG)

统计学:处理检测数据采用均数±标准差(_-±S)表示,组间资料采用t检验,以P<005为有显著性差异

2  结果

       3组血脂及空腹血糖检查结果见表 1

          表 1 血脂 、空腹血糖检查结果( ±S)

组别

n

TC

TG/(mmol/L)

Apo A/(g/L)

Apo B100/(g/L)

FBG(mmol/L)

A

36

5.50±0.80①②

2.12±0.72①②

1.15±0.43

1.01±0.18①②

10.07±1.06

B

32

4.92±0.73

1.61±0.64

1.23±0.52

0.88±0.19

9.26±1.40

C

45

4.23±0.27

1.10±0.56

1.16±0.34

0.66±0.21

5.60±0.84

   注 :①与B组比较,P<0,叭;②与C组比较,P<0.叭;③与C组比较.P<0 0l;④与B组和C组比较,P<005

3        

      腔隙性脑梗死为脑深穿动脉及其分支的微小梗死,其病灶主要位于基底节,是糖尿病的常见并发症。 糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或胰岛功能障碍而引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,使血脂增高,血液呈高凝状态,血小板功能改变,可促进动脉硬化及脑血栓的形成,临床表现主要为缺血性脑血管病,以腔隙性脑梗死多见。糖尿病患者血糖升高时脂质代谢异常,动脉粥样硬化及血液高凝状态是腔隙性脑梗死及其血管梗死的发病基础。糖尿病血脂代谢异常与胰岛素分泌及代谢异常有关,而胰岛素抵抗(IR)是导致脂代谢紊乱的中心环节。2型糖尿病患者由于发生IR,血清胰岛素浓度增高,使肝脏合成TG增多,同时促进脂肪合成致血中TG和极低密度脂蛋白(VLDL)增多;IR阻断VLDL与低密度脂蛋白(LDL)的代谢耦,造成 LDL清除 障碍,致血中VLDL浓度增加。因此2型糖尿病患者常出现高TG和高VLDL血症。Apo B100主要分布于血浆 VLDLLDL中,是介导LDL与相应受体结合必不可少的配体,参与将TC从肝内转运到 肝外组织。因此血Apo B100TC均升高。而Apo A是高密度脂蛋白(HDL)的主要载体,参与胆固醇的逆转运过程,糖尿病患者血清Apo A无明显变化。本组资料显示,2型糖尿病患者血清TCTGApo B100水平均显著升高,提示高血糖对血脂代谢有影响。高血糖对血管(包括细小动脉)的损害已成共识 ,高TCVLDL升高会阻止血管内皮制造的血管舒缓物质前列环素的分泌,影响血管舒缓物质如乙酰胆碱的反应,使血小板黏附于斑块上,还能刺激血管内皮促进纤维蛋 白溶酶原抑制剂合成,使纤维蛋白溶解减弱,促进血栓形成。本组腔隙性脑梗死组的空腹血糖较B组、C组明显升高,说明糖尿病患者血糖控制的好坏与腔隙性脑梗死的发生关系密切,值得临床关注。摘自《现代中西医结合杂志》