众多研究证明，多种代谢紊乱和心血管危险因素呈聚集现象，并提示胰岛素水平与诸多致动脉粥样硬化危险因素有剂量相关。1988年，Reaven将各危险因素归纳概括后，首先提出了“X综合征”这一概念，此外还有胰岛素抵抗综合征(insulin resist-ance)、死亡四重奏、代谢障碍综合征(dysmetabolicsyndrome)和多代谢综合征(multiple metabolicsyndrome)等，虽有诸多命名，但此综合征共同的病理基础是胰岛素抵抗 (IR)引发的多代谢症候群。1999年，WHO 正式将其命名为“代谢综合征”(metabolic syndrome，MS)，并对其进行了定义。目前MS标准并不统一，普遍使用的还有美国NCEP标准和欧洲的EGIR标准。现将代谢综合征的研究现状综述如下：

1 代谢综合征的定义

1.1  WHO(1999)关于代谢综合征的定义和基本要求，糖调节受损或糖尿病及(或)胰岛素抵抗，尚有下列2个或更多成分。

1.1.1  血压≥140／90 mmHg

1.1.2  血浆TG≥1.7 mmol／L及(或)低 HDL—C[男性<0.9 mmol／L(35 mg／d1)，女性<1.0 mmolL(39 mg／d1)]

1.1.3 中心性肥胖、腰臀比(WHR)男 性> 0.9，女性>0.85及(或)BMI>30 kg／m²。

1.1.4 微量白蛋白尿≥20μg／min或白蛋白／肌酐≥30 mg／g

1.2  2001年，美国国家胆固醇教育计划(NCEP)专家组提出了新的MS定义，即 NCEP标准，应具备下列3个或更多。

1.2.1 空腹血糖≥110 mg／dl

1.2.2 血压≥ 130／85 mmHg

1.2.3 血浆 TG≥150 mg／dl，血浆HDL—C男性<40 mg／dl，女性<45 mg／dl

1.3 中华医学会糖尿病学会(CDS)标准   2004年4月，中华医学会糖尿病分会建议 MS诊断标准为符合以下4项中的3项或全部。

1.3.1 超重和(或)肥胖BMI≥25.0 kg／m²

1.3.2 高血糖 空腹血糖≥6.1 mmol／L(110 mg／d1)和(或)餐后 2h血糖≥7.8 mmol／L(140 rag／d1)和(或)确诊为糖尿病治疗者

1.3.3 高血压  血压≥140／90 mmHg和(或)确诊为高血压治疗者

1.3.4  血脂紊乱  血浆TG≥1.7mmol／L(150mg／d1)和(或)HDL—C<0.9 mmol／L(35 mg／dl，男)，或<1.0 mmol／L(39 mg／dl，女)

此外，常用的还有1999年欧洲胰岛素抵抗研究组(EGIR)的标准。后二者除了没有微量白蛋白尿外，其他指标与WHO的定义类似。此外，有专家建议MS还应包括高尿酸血症、痛风、C反应蛋白(CRP)和多囊卵巢综合征等 。

2 代谢综合征的核心是胰岛素抵抗与肥胖

2.1 胰岛素抵抗与Ms

 2.1.1 瘦素与MS 瘦素(Leptin)是瘦素基因的产物，是白色脂肪细胞分泌的一种由167个氨基酸组成的蛋白质。瘦素主要通过与下丘脑或外周的瘦素受体结合而发挥生理调节作用。众多研究证实，瘦素与胰岛素抵抗关系密切。大多数肥胖和患糖尿病的动物或病人血浆瘦素水平显著升高，且与年龄性别、体重指数(BMI)相关，与 2型糖尿病的空腹胰岛素、C肽水平显著相关。PPARγ激动剂可抑制瘦素基因的表达。

 2.1.2 脂联素与MS 脂联素(adiponectin)是脂肪细胞特异性的一种血浆激素蛋白，其基因定位于3q27。有研究发现，在肥胖、2型糖尿病以及有关心血管疾病的日本人群中，通常伴有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，其血浆脂联素浓度下降，并且低脂联素血症的浓度与胰岛素抵抗及高胰岛素血症显著相关。在2型糖尿病的发病过程中，血浆脂联素浓度的降低与胰岛素敏感性下降相平行。BMI、甘油三脂、糖尿病及冠状动脉性病变与血浆脂联素浓度明显相关，表明糖尿病患者脂联素水平降低可能是大血管病变的信号，测定血浆脂联素水平可以评定冠状动脉疾病的危险。

2.1.3  内皮细胞功能障碍与MS  血管内皮细胞具有多种重要的生理功能，在保持血管张力、抑制血小板聚集、保持机体凝血、纤溶系统平衡、减少粘附分子的表达以及抑制血管平滑肌增殖等方面起着主要作用。血管内皮是人体最大的内分泌、旁分泌、自分泌器官。血管内皮细胞分泌的活性物质有一氧化氮(NO)、前列腺素、内皮素、血管 紧张素Ⅱ、组织型纤维蛋白溶酶原激活因子、纤维蛋白溶酶原激活因子、粘附分子和细胞因子等。当机体内环境发生改变时，经血管内皮主动或被动转运到组织和细胞间质的胰岛素水平变化，影响胰岛素与受体结合，是胰岛素受体结合前决定其活性的主要因素。内皮功能障碍可能是胰岛素抵抗的前兆，是众多MS特征中共有的因素。

2.2 肥胖与MS脂肪组织是内分泌器官，脂肪组织可分为白色脂肪组织和棕色脂肪组织两类，后者分布于内脏和网膜，代谢较快，前者分布于躯体，代谢较慢，它们均可分泌许多激素和细胞因子，通过体液分泌、旁分泌、自分泌等作用，参与机体内环境的调节。现今研究报道较多的有瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子—α、过氧化物酶受体激动抑制因子(PPARs)等。目前已证实肥胖引起这些因素紊乱，并参与了糖耐量异常或糖尿病和动脉粥样硬化的形成和发展 。

影响肥胖的因素很多，包括种族、遗传、年龄、性别、运动、营养、吸烟等，并与中枢神经系统、内分泌系统、代谢因素有关。肥胖和代谢综合征是遗传和环境因素相互作用的结果。遗传使个体存在肥胖易感性，在高脂饮食和运动不足等致肥胖环境中，体内脂肪积聚过多和／或分布异常而形成肥胖。肥胖在代谢综合征的发生中起重要作用，尤其是中心性肥胖时，脂肪细胞分泌的瘦素增加，脂联素减少，导致胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗又会引起胰岛素代偿性分泌增加，从而使机体产生一系列代谢异常：脂肪动员增加，血游离脂肪酸升高，甘油三酯合成增加，继而高密度脂蛋白降低；血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素受体和肾素结合蛋白的基因均可升高，参与调节血压、糖代谢及脂代谢 。