高血糖的“代谢记忆”(2)

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高血糖的“代谢记忆”(2)

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晚期糖基化终末产物与“代谢记忆”

AGE是由葡萄糖和蛋白、脂质与核酸通过非酶促作用产生的。AGE聚积于糖尿病并发症的靶器官如肾脏、视网膜、周围神经,而且2型糖尿病和冠心病患者血清AGE水平也升高。非糖尿病动物模型输注AGE-白蛋白复合物后,出现与糖尿病微血管病变类似的改变,如肾小球基底膜和基质增厚、胶原Ⅳ和转化生长因子(TGF)β表达增多、视网膜血管基底膜增厚,最终破坏视网膜血管屏障。临床研究表明,糖尿病患者摄入高浓度AGE饮食促进炎症介质产生,导致组织受损。而用AGE抑制剂治疗糖尿病小鼠显著减少病理学变化和TGF-β1及胶原蛋白Ⅳ的过表达。

AGE与细胞外基质和基底膜的分子相互交联,或者通过与其受体[晚期糖基化终末产物受体(RAGE)]结合,诱导相关的长寿命蛋白如胶原蛋白糖基化,影响糖尿病大血管和微血管并发症的发生。

AGE、氧化应激和硝化应激在糖尿病并发症发病机制中的作用是不能决然分开的。在糖尿病患者过度的氧化应激归因于自由活性氧簇的过分增多,其次是氧化底物(葡萄糖、非饱和脂肪和糖化蛋白)的增多,葡萄糖自身氧化的增强和抗氧化能力的下降,AGE形成增多是氧化应激和硝化应激作用通路之一,AGE抑制NO活性,增强氧化应激。三者相互作用,共同影响糖尿病并发症的发生。

C 治疗与展望

“代谢记忆”现象表明早期强化治疗控制血糖于正常水平的重要性。体外实验已证实格列齐特能减轻早期高糖水平所产生的细胞高糖记忆,但目前仍没有体内试验证据。目前更多是使用胰岛素达到强化治疗的效果。1型糖尿病是由各种原因引起的β细胞严重不足造成的,早期强化胰岛素治疗对1型糖尿病的益处已经得到认可。但是,早期强化胰岛素治疗在2型糖尿病治疗中的作用仍有争议。

2型糖尿病患者在确诊时,其胰岛功能低于正常的50%,且随着病情进展胰岛功能呈进行性破坏。但是,β细胞功能受损的过程又是可逆的,β细胞的数量也可能如此,尤其是在疾病的早期阶段,此时可能还没超越这种可逆性的界限,若代谢异常进展到出现不可逆的细胞功能破坏时则难以逆转。因此,除如前所述早期强化治疗是减少糖尿病慢性血管并发症的有利时机外,早期强化血糖控制还可能更有效挽救残存β细胞功能,逆转或延缓糖尿病病情进展。而迄今为止,胰岛素是最有效、作用最持久的降糖药物,还可抑制脂肪分解,最大程度减轻糖毒性和脂毒性作用,兼具有抗炎作用30,降低2型糖尿病患者冠心病发生率。研究发现,经过2周持续皮下胰岛素输注治疗后,126例新近诊断的2型糖尿病患者(FPG>11.1 mmol/L)第3、6、12和24个月的无药缓解率分别达72.6%、67.0%、47.1%和42.3%,这些患者胰岛β细胞功能明显改善,部分患者还恢复了第一时相胰岛素分泌,表明2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗可显著改善胰岛β细胞功能,延缓疾病进展。

随着“代谢记忆”的机制被揭示,降低患者AGE、氧化应激和硝化应激水平成为糖尿病及其并发症治疗中除良好血糖控制外的另一重要目标。体外实验和(或)动物实验已证实,各种作用机制不同的降低AGE的药物可以减少蛋白尿的发生,阻止糖尿病微血管并发症进展,如抑制AGE形成的氨基胍和OPB-919,AGE与细胞外基质分子交联抑制剂PTB和ALT-711,RAGE内源性拮抗剂,其中部分药物还有降低TGF-β、VEGF和胶原蛋白过度表达和减少氧化应激的作用。抗氧化剂α-硫辛酸可以改善内皮细胞功能,显著降低氧化应激水平。

在显性高血糖发生之前,机体内的部分细胞(例如内皮细胞)已经烙上了糖尿病微血管和大血管并发症发生的印记。即使高血糖得到纠正后,长期高血糖对靶器官造成的损害仍持续存在。因此,早期强化血糖控制至关重要,此外,降低糖尿病患者AGE、氧化应激和硝化应激水平对阻止糖尿病并发症的进展可能也起重要作用。(来源：《中国医学论坛报》)

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