什么是代谢综合征？

代谢综合征是一组代谢异常性疾病，主要包括中心性肥胖、糖代谢异常、高血压、脂代谢异常及高尿酸血症等。代谢综合征的发病机制错综复杂，但中心性肥胖和胰岛素抵抗是引起代谢综合征的最重要因素。代谢综合征的诊断标准目前尚未统一，2005年国际糖尿病联盟提出的代谢综合征全球共识中对代谢综合征所做的新定义：
        必备条件：中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）。
        合并以下四项指标中任二项：①甘油三酯（TG）水平升高：＞150mg/dl（1.7mmol/L），或已接受相应治疗；②高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性＜40mg/dl（0.9mmol/L），女性＜50mg/dl（1.1mmol/L），或已接受相应治疗；③血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；④空腹血糖升高：空腹血糖≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断２型糖尿病或已接受相应治疗。假如空腹血糖≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验，但是口服葡萄糖耐量试验在诊断代谢综合征时并非必要。
        代谢综合征并非少见病，在美国，各种族20岁以上人群代谢综合征的发生率都超过20％，其中美籍墨西哥人代谢综合征的发生率高达38%，这可能与他们喜欢吃高蛋白饮食有关。随着我国人民生活水平的不断提高和生活节奏的改变，代谢综合征发病率在逐渐增高，目前我国城市20岁以上成年人中代谢综合症的发生率为14%~16%，上海地区调查代谢综合征的发生率则接近20％。

        代谢综合征可引起机体许多重要脏器损害，其中最重要的是引起心脑血管疾病病（如冠心病、中风等），代谢综合征也是引起或加重肾脏疾病的危险因素，而肾脏疾病又可以引起或加重高血压和高血脂及胰岛素抵抗等。由此可见，代谢综合征与肾脏疾病有着非常密切的关系。代谢综合征中的每一个成分都是引起肾脏疾病的危险因素，因此，代谢综合征患者的肾脏损害是多方面因素综合作用的结果。

        胰岛素抵抗与肾损害 

        代谢综合征患者都存在不同程度的胰岛素抵抗，胰岛素抵抗显著增加慢性肾脏疾病的风险，且容易发生肾功能损害，而肾功能损害又可加重胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是引起糖尿病的重要原因，即使是尚未患糖尿病但存在胰岛素抵抗的患者，其肾脏和全身血管的内皮细胞就已经明显受损，导致血浆蛋白容易漏出。胰岛素抵抗患者血清胰岛素水平代偿性增高，高胰岛素血症引起肾脏血流量过度增加和工作负荷加重，促进肾小球肥大和硬化。高胰岛素血症还是高脂血症、高血压、高尿酸血症、高凝状态的共同原因，而以上这些因素都可以引起或加重肾脏损害。

        肥胖与肾损害 诊断肥胖的依据是体重指数。2002年我国肥胖问题工作组依据人群调查数据提出了国人的肥胖诊断标准，即体重指数在24.0和27.9之间为超重，大于或等于28则为肥胖。肥胖可引起肾脏损害，即所谓的肥胖相关性肾小球病。根据肥胖患者肾脏在显微镜下的形态表现，可以将肥胖相关性肾病分为两类，其中表现为单纯性肾小球肥大者称为“肥胖相关性肾小球肥大症”，表现为肾小球肥大及局灶节段性肾小球硬化者，称为“肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症”，前者临床上表现为微量白蛋白尿至大量蛋白尿，患者肾小球滤过率常增高或正常，血肌酐正常，而肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症则常表现为中等量至大量蛋白尿，但患者很少发生低白蛋白血症，少数患者可伴少许血尿，患者肾功能可能下降，血肌酐增高，最终可以发展为慢性肾功能衰竭。国外有学者研究发现，2738例无蛋白尿的非糖尿病患者中，腰围大的患者将来发生微量白蛋白尿的比例明显增加；在对日本社区人群的调查调查中发现，终末期肾病的发生率随着体重指数增加而增加，这些研究都提示肥胖是肾功能损害的一个重要危险因素。

        脂质代谢紊乱与肾损害 

        无论是血甘油三脂或血胆固醇水平增高，都对肾脏有毒性作用，原来就有肾脏病的患者，如果合并高脂血症，则使肾损害加重。降血脂治疗则可起到保护肾功能的作用。

        高尿酸血症与肾损害 以前对于慢性高尿酸血症是否可以引起慢性肾脏损害，在学术上还有争议，但目前的认识已经逐渐统一，高尿酸血症也可以引起慢性肾脏损害和肾功能衰竭。有学者比较了一组人群中有或无高尿酸血症者慢性肾脏疾病的发生率，结果发现，有高尿酸血症人群慢性肾脏疾病的发生率为15.1%，而血尿酸水平正常人群慢性肾病的发生率仅为2.9%，提示高尿酸血症是引起肾脏功能损害的危险因素。高尿酸血症引起慢性肾功能衰竭的主要机理在于尿酸盐结晶沉积于肾脏造成肾脏内慢性炎症和纤维化，高尿酸血症还可能通过引起肾血管收缩和激活肾素血管紧张素醛固酮系统等导致肾脏损害。

    糖代谢异常与肾损害 

        长期血糖升高可以损伤大血管和毛细血管。肾脏是由许许多多的微小血管球（肾小球）组成的，当这些肾小球以及肾脏内较大的血管都发生阻塞时，就会出现不同程度的蛋白尿和肾功能下降。无论在我国或西方发达国家，糖尿病肾病都是引起终末期肾功能衰竭的最主要原因之一。严格控制血糖可显著降低糖尿病肾病和终末期肾病的发病率。

        高血压与肾损害 高血压和肾脏疾病的关系极其密切，高血压和肾脏损害互为因果，高血压是引起肾功能损害的常见原因，肾功能损害的反过来又可以引起或加重高血压，二者互为因果。高血压所引起的肾脏损害多表现为良性小动脉性肾硬化症，患者肾脏内的小血管的内膜增厚，血管腔变窄，引起肾小球缺血、肾小管萎缩及肾间质纤维化。长期高血压还可使肾小球内皮和上皮细胞损伤，导致肾小球滤过膜透性增加，引起蛋白尿。与慢性肾小球肾炎不同，高血压引起的肾脏损害在早期主要为肾小管的管浓缩功能减退，临床上表现为夜尿多增多，一定时间禁水后的尿比重及渗透压相对较低，而尿常规改变较轻，一般仅有少量蛋白尿，部分患者有少量血尿。至病情后期，肾功能逐渐降低，血清肌酐升高。严格控制血压可以避免肾损害的发生。急剧升高的高血压可在短期内引起严重的不可逆的肾功能衰竭。